返回

罪无归路

首页
关灯
护眼
字体:
第四百零六章 命中一劫
   存书签 书架管理 返回目录
,这一天,史进宇又是在提心吊胆中度过的。

    下午,医生跟史进宇说:“还是低心排出量综合征,这个问题真的很棘手,它是低温体外循环期间心肌能量供需失衡造成的最终结果,主动脉阻断后代谢由有氧代谢转变成无氧代谢,能量生成锐减,难以维持细胞正常代谢的需要。细胞膜钠泵的功能发生障碍,大量钠离子滞留在细胞内造成心肌水肿。无氧代谢终产物乳酸增多引起细胞内酸中毒,使心肌细胞受损害。缺血缺氧期间左心室内膜下心肌缺氧最严重,局部代谢产物堆积,心内膜下微血管扩张。保护不好的心肌,在缺血期间可发生较严重的心肌结构损伤,细胞膜通透性增加,毛细血管完整性遭到破坏,复血流灌注后大量水和电解质可在短时间内进入细胞,加重心肌水肿,使心内膜下血管阻力增加,血流量减少,内膜下氧的供需失衡进一步加重,最终发生内膜下出血坏死。

    体外循环期间积极采用各种有效的心肌保护方法可以延长心肌缺血的耐受时间,减轻心肌水肿和坏死的程度,以常温氧合血持续灌注可连续给心肌供氧,使阻断循环期间心肌由无氧代谢变为有氧代谢,可避免心肌能量代谢发生负平衡,有利于术后心肌功能的恢复。

    我们也在积极治疗,我们先做了LCOS合并低氧血症的通气治疗,对部分主要因肺功能差所致顽固性低氧血症患者,可在严密监护下给予适当压力与时间的呼气末正压通气治疗。然后我们还补充血容量,因为我们通过B超发现有胸腔和腹腔积液,所以我们也做了穿刺或引流。药物方面,我们使用正性肌力药物和扩血管药物。多巴酚丁胺和多巴胺是治疗心力衰竭和抗低心排出量的重要药物,能增加

第四百零六章 命中一劫(2/4)
上一页 目录 下一页